Il Numb controlla la P53

proteina p53

Un meccanismo molecolare, finora sconosciuto, controlla la p53 (anche conosciuta come proteina tumorale 53), un fattore di trascrizione che regola il ciclo cellulare e ricopre la funzione di soppressore tumorale come riportato da Venetonanotech.

Lo hanno individuato i ricercatori della Fondazione Istituto Firc di Oncologia molecolare (Ifom), dell’Istituto europeo di oncologia (Ieo) e dell’Università di Milano. La scoperta, cui si è giunti con una serie di esperimenti su cellule tumorali umane prelevate dalla mammella, è pubblicata su Nature e ha interessanti prospettive nell’applicazione clinica. Al centro del meccanismo c’è Numb, una proteina da cui dipende la concentrazione di p53, la molecola che preservando il genoma da mutazioni, previene l’insorgenza di tumori.

La prova è arrivata dallo screening genetico condotto su tessuti prelevati da 443 pazienti precedentemente sottoposti alla chiemioterapia adiuvante: in molti tumori della mammella la proteina Numb è assente o presente in quantità scarsissime, e ciò è connesso a una prognosi statisticamente meno favorevole e alla resistenza alla chemioterapia.

“Se negli altri tipi di tumore era già nota la relazione con bassi livelli dell’oncosoppressore p53, finora non era chiaro come questa proteina venisse alterata nel cancro al seno”, spiega Pier Paolo di Fiore, direttore scientifico dell’Ifom e uno degli autori principali dello studio. “Ora abbiamo scoperto che, nel tumore mammario, è la proteina Numb a essere alterata, provocando di conseguenza l’abbassamento dei livelli di p53. Quando non è alterata, invece, la Numb tiene sotto controllo i livelli di p53 impedendone la degradazione causata da un’altra proteina, la Hdm2”.

Numb quindi rappresenta un nuovo biomarcatore da utilizzare come indicatore del cancro per valutarne la quantità nel tessuto prelevato dai pazienti.

[foto wikipedia]

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Una risposta a “Il Numb controlla la P53”

  1. Gene p63 contro le metastasi tumorali - BioBlog scrive:

    [...] hanno in realtà scoperto che lesioni genetiche comuni a molti tumori umani (come quelle di p53 e di RAS), se combinate, definiscono una propensione a un comportamento metastatico già in stadi [...]

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